Nat Commun:EZH2甲基化ERG K362位点并增强癌中TMPRSS2-ERG的致癌物活性
2021-11-09 02:58 来源:淄博男科医院
ETS磷酸化因子是一类控制细胞增殖、变异和致病作用的信号依赖特质磷酸化调控因子家族。既往数据分析显示,在分之一一半的病患里面发现了ETS因子ERG与雄激素调控的底物蛋白酶TMPRSS2的基因糅合,其是癌症里面最常见的基因较重两组之一。
TMPRSS2-ERG糅合为雄激素诱导的ERG过解读和血管壁磷酸化两组的较重演算提供了潜在的程序。然而,ERG异常解读制分之一发生发展的涉及程序尚能不清楚。而了解到潜在的发病程序可为该特质疾病提供新的预后和治疗工具。
该数据分析发现了促使ERG致病活特质的最主要程序。数据分析人员发现,ERG的自抑制域内的一个特定赖氨酸残基(K362)只能被EZH2突变。程序数据分析显示,K362突变只能改变域内交互作用,有利于DNA的建构并减慢ERG的磷酸化活特质。
EZH2突变ERG K362
在ERG糅合阳特质癌的转基因肠道模型里面,ERG K362突变与PTEN的紊乱和特质疾病发展为侵袭特质腺癌涉及。在ERG阳特质的VCaP细胞和ERG/PTEN肠道里面,PTEN的紊乱只能诱导AKT的酪氨酸和EZH2 第21位底物残基的磷酸化,并有利于ERG的突变。
K362突变制分之一蛋白质的构型
进一步的数据分析发现,ERG只能与EZH2交互作用并共同占据线粒体里面的几个核苷酸,以形成反式酪氨酸多肽。同样的,ERG/EZH2共调控的靶基因在ERG获和PTEN紊乱的和去势抵抗特质癌里面只能须要的消除该调控作用。
总而言之,该数据分析结果确定ERG突变为一种英文翻译后修饰,其则有ERG阳特质癌的发生发展。
原始出处:
Zoma, M., Curti, L., Shinde, D. et al. EZH2-induced lysine K362 methylation enhances TMPRSS2-ERG oncogenic activity in prostate cancer. Nat Commun 12, 4147 (06 July 2021).
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